друга разбил инсульт

Originally posted by MOISHANSK:

Вены , взамен артерий .. .

ну да

Originally posted by MOISHANSK:

ли события разнесены во времени ? Насколько ?

полтора месяца

Originally posted by alfabravo:

можно я покажу Вам тут распечатку его выписного

Конечно.

Gladiator:

Алкоголь "чистит" сосуды (вернее - предотвращает их поражение атеросклерозом) только при условии регулярного (ежедневного) употребления небольшими дозами (20-40 гр). А выпивание стакана "водки и вискарика 8-12лет" пару раз в неделю - в подобную "схему" не вписывается

УДАЛЕНО МОДЕРАТОРОМ

Через 15 минут - разжижается, через два часа сильно сгущается, через 4 часа представляет из себя кашу из эритроцитов.

Наглядное наблюдение через микроскоп.

Originally posted by vasilijchapaew:

через 4 часа представляет из себя кашу из эритроцитов.

При чем здесь вообще ЭРИТРОЦИТЫ?

Давайте каждый будет говорить о вещах, в которых хотя бы мало-мальски разбирается...

Originally posted by skaz76:

ХЗ когда и у кого взятой крови.

Да это вообще без разницы - каша, компот или бульон. Эритроциты не имеют НИКАКОГО отношения ни к развитию тромбозов, ни, тем более, атеросклеротических бляшек

Originally posted by Gladiator:

Конечно.

благодарю!
пришел документ, что из него самое главное мне перепечатать надо ?

Originally posted by vasilijchapaew:

И наглядный результат налицо - кровь сгущается до кашицеобразного состояния.

Еще раз - "сгущение крови" эритроцитарной массой не имеет НИКАКОГО отношения к риску развития тромбозов и не корректируется назначением антиагрегантов и тромболитиков...

Originally posted by vasilijchapaew:

Доктор в ролике

И отдельное пожелание лично к Вам - перестаньте нарушать законы РФ, публикуя ссылки на запрещенные в РФ ресурсы.

ДИАГНОЗ

Основной диагноз: I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий.
Инфаркт головного мозга в бассейне левой средней мозговой артерии от Атеротромботический патогенетический вариант по TOAST.
Фоновое заболевание 1: I67.2 Церебральный атеросклероз.
Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Окклюзия левой средней мозговой артерии, стеноз обеих задних мозговых артерий. Фоновое заболевание 2: I11.9 Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности.
Гипертоническая болезнь 3 стадии, начальные целевые уровни АД достигнуты, риск ССО 4. Дислипидемия, целевой уровень ЛПНП1,4 ммоль\л, ТГ 1,7 ммоль\л. Гиперурикемия, целевой
уровень мочевой кислоты 300мкмоль\л. ХСН, предстадия, с неуточненной ФВ.
Сопутствующее заболевание 1: I47.1 Наджелудочковая тахикардия.
Нарушение ритма сердца: пароксизмальная предсердная полифокусная тахикардия (по данным ХМ-ЭКГ от 09.10.25г, 1 эпизод наджелудочковой тахикардии длительностью 3 сек).
Сопутствующее заболевание 2: I47.1 Наджелудочковая тахикардия.
Нарушение ритма сердца: пароксизмальная предсердная полифокусная тахикардия (по данным ХМ-ЭКГ от 09.10.25г, 1 эпизод наджелудочковой тахикардии длительностью 3 сек).

Originally posted by vasilijchapaew:

Прошу прощения, я же не доктор

Сергей Иванович давайте все на потом отложим пока что?

Инструментальные исследования
Ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий.

Описание: Описание: СПРАВА ОСА: КИМ - 0.9 мм, на всем видимом протяжении утолщен, уплотнен. ВСА: Стенки уплотнены, утолщены НСА: стенки уплотнены, утолщены ВЯВ: Не
расширена, кровоток фазный. СЛЕВА ОСА: КИМ - 0.9 мм, на всем видимом протяжении утолщен, уплотнен. ВСА: Стенки уплотнены, утолщены НСА: стенки уплотнены, утолщены ВЯВ: Не
расширена, кровоток фазный. Заключение: УЗ - признаки атеросклероза брахиоцефальных артерий.
Компьютерная томография головного мозга.

Описание: Описание: Срединные структуры: не смещены. Серое и белое вещество: дифференциация коры и белого вещества сохранена. В
белом веществе обеих гемисфер большого мозга определяются немногочисленные очаги снижения плотности сосудистого генеза. Желудочковая система: желудочки обычной формы,
не расширены, расположены симметрично. Субарахноидальные и цистернальные пространства: не расширены. Мозжечок и ствол мозга на фоне линейных артефактов без видимых
патологических изменений. В задних рогах боковых желудочков, а так же в области эпифиза определяются кальцинаты. Турецкое седло и гипофиз: селлярная область без особенностей,
гипофиз обычных размеров. Орбиты и ретробульбарное пространство: глазные яблоки, зрительные нервы и ретробульбарная клетчатка без особенностей. Придаточные пазухи носа:
пазухи пневматизированы нормально. Отмечается утолщение слизистой обеих верхнечелюстных пазух в области альвеолярных бухт. Костные структуры: целостность костей свода и
основания черепа не нарушена. Переломы костей носа неизвестного срока давности. Заключение: КТ-картина церебральной микроангиопатии. ASPECTS 10. Переломы костей носа
неизвестного срока давности.
КТ-ангиография интракраниальных сосудов (артерий и вен) с контрастированием.

Описание: Описание: Исследование проведено после в/в введения йод-содержащего контрастного препарата. Побочной реакции на введение контрастного препарата не отмечено. ВСА
имеют нормальный ход и диаметр по кровотоку, располагаются симметрично. Сифоны сонных артерий нормальные, не смещены, не компримированы. Контуры внутренних сонных
артерий четкие и ровные. СМА отходят в типичном месте, контуры их четкие. Определяется окклюзия левой артерии в сегменте М1. ПМА отходят в типичном месте, контуры их четкие,
ровные, диаметр по кровотоку не изменен. ЗМА справа отходит в типичном месте, левая отходит от левой ВСА. Определяется стеноз обеих артерий до 75% в сегментах Р1. ПА
нормальный ход и диаметр по кровотоку, располагаются асимметрично. Ход и диаметр по кровотоку ОА нормальный. Передняя соединительная артерия визуализируется, не изменена.
Задние соединительные артерии не визуализируются. Патологической извитости сосудов не выявлено.. Заключение: Окклюзия левой СМА, стеноз обеих ЗМА.

Врач - сердечно-сосудистый хирург.
Заключение: У пациентки по данным дообследований гемодинамически незначимый билатеральный стеноз ВСА. Показаний к оперативному лечению на момент осмотра нет.
Рекомендована консервативная терапия, динамическое наблюдение.
Врач-офтальмолог.
Заключение: Гипертоническая ангиопатия сетчатки OU.Факосклероз OU. Пресбиопия. Рекомендации: Наблюдение офтальмолога амбулаторно раз в год. Очковая коррекция для близи.
Врач по лечебной физкультуре.
Заключение: Пациент не испытывает трудностей при выполнении повседневных задач. На момент осмотра жалобы, имевшие место при поступлении, регрессировали. Целесообразно
поддержание двигательной активности на уровне реализации бытовых нужд с целью предотвращения гипостатических явлений, периодически в течение дня предвижение в пределах
отделения.
Врач-физиотерапевт.
Заключение: ФТЛ не показано , Окклюзия левой СМА, стеноз обеих ЗМА.; .

Заключение: Дизартрия грубой степени выраженности. Реабилитационный потенциал умеренный. Рекомендовано кормление и соблюдение водно-электролитного баланса при градиенте
не менее 60 градусов. Занятия с логопедом по восстановлению звукопроизносительной речи и динамическое наблюдение.
Врач-кардиолог.
Рекомендации гипохолестериновая диета (например, Средиземноморская), - умеренные аэробные нагрузки ежедневно не менее 30 мин\день (или не менее 150 мин\нед) в переносимом
темпе до ощущения легкой усталости, - нормализация режима сна (полноценный сон не менее 7-8 час\сут), - т.Телмисартан 80 мг +т.Гипотиазид 12,5 мг 1 тх 1 р\д (предпочтительнее в
одной таблетке) (или т.Азилсартан 80 мг +Т.Индапамид 2,5 мг х 1 р\д утро) (или под контролем АД, целевые уровни 130-139\80-89 ммртст, при хорошей переносимости- 120-129\80
ммртст) -Т. Амлодипин 10 мг х 1 р\д утро,под контролем АД, -Т.Аллопуринол 300мг х 1 р\д утро или вечер, -Т.Розувастатин 10 мг х 1р\д утро или вечер постоянно. контроль АЛТ,АСТ,ЛПНП,
мочевой кислоты через 4-6 нед с возможной коррекцией дозы. При достижении целевых цифр ЛПНП контроль ЛПНП 1 р\год на фоне продолжения подобранной дозы лек.препарата, -
контроль уровня мочевой кислоты в динамике, - проведение ЭХО-КГ в плановом порядке, - проведение ХМ-ЭКГ в плановом порядке (амбулаторно) для исключения скрытой ишемии
миокарда, бессимптомных нарушений ритма с учетом высокой предтестовой вероятности ИБС, наличия атеросклеротического поражения сосудов БЦА, -наблюдение кардиолога по месту жительства.
Врач-кардиолог.
- в виду асимптомности аритмии, отсутствия клинической значимости, фатальных рисков дополнительная антиаритмическая терапия не показана. -ХМ-ЭКГ 1 р\год, - при недостижении
целевых цифр АД в динамике через 2-4 нед дополнить терапию т.Спиронолактон 25 мг х 1 р\д 9 в виду недостаточной эффективности тройной гипотензивной терапии в максимальных
дозировках). - наблюдение терапевта\кардиолога по месту жительства.

Originally posted by vasilijchapaew:

Они все как один пьют алкоголь 'для разжижения крови'.

Я не знаю, кто что пьет "для разжижения крови" - но Вы разместили ролик из ютуба в ответ на мою рекомендацию регулярного приема небольших доз алкоголя для предотвращения развития АТЕРОСКЛЕРОЗА.

Так вот - тромбоз не имеет отношения к атеросклерозу, от слова "совсем". Это РАЗНЫЕ заболевания - как по этиологии, так и по методам лечения.

И, кстати, прием антиагрегантов (того же аспирина) дополняет и потенциирует прием алкоголя - поэтому пациентам, сочетающим алкоголь с аспирином, необходимо избегать травм, связанным с риском ПОВЫШЕННОЙ кровоточивости...

Originally posted by alfabravo:

Ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий.

А УЗИ позвоночных артерий имеется?

Originally posted by Gladiator:

А УЗИ позвоночных артерий имеется?

посмотрю сейчас еще разок

к сожалению! нет Максимилиан Григорьевич

alfabravo:
выходили в Склифософском, врачи молодцы и все анализы мгновенно, терапия и тп. Вот вопрос такой у него, если забита сонная слева атеросклерозом, стенты не ставят,+ нитевидные позвоночные,существует ли трансплантация вены взамен забитых артерий? что в таких случаях предлагает платная медицина?
кстати, человек выпивал всю свою жизнь,любил водку и вискарик 8-12лет, имеет лишний вес, а сосуды оказались забиты вопреки расхожему мнению о том что алко их чистит? вот как так? 60 лет, оптимистичный живчик,сейчас в АбуДаби,Катар,Оман.

во 1х, а отчего все так уверены, что виноват атеросклероз? он, вообще-то, растет медленно, а ОНМК наступает катастрофно. как бы не вяжется. А вот с предположением, что срельнул откуда-то тромбик - очень даже вяжется. А тромбик и а/склероз - это не одно и то же.
...
А мы не знаем, как его лечили и что пробовали. Вот с 95% уверенностью, зная современную медицину, готов думать, что никто не попытался сделать ему ваго-симпатическую блокаду по Вишневскому. Там делов минут на 15, эффект если есть - то сразу и выраженный. Осложнения? ни разу не видел, ни у себя, ни у коллег.
Но вот, 100-пудово, в клинреки она не входит.
Лично я бы еще испробовал бы хиджаму на скальпе, но это вообще за гранью для современной медицины.
...
короче, тащите тело в студиююююю..... . только так, чтобы через интернет можно было бы пощупатььььь......

Originally posted by alfabravo:

к сожалению! нет Максимилиан Григорьевич
#22

а УЗДГ?

Originally posted by mokiy:

алкоголя?Ещё в советское время по радио слышал,1/4 таблетки аспирина с утра натощак за 30 минут до еды разжижает кровь.

Шли годы. Смеркалось. И, оказалось, что не одним "разжиженьем" жив здоровый человек - аспиринки не уменьшают рисков тромбозов, увы.
Зато, совершенно точно, вызывают гастрит, не увеличивают риск его возникновения, а, именно, вызывают, всегда - только надо по дольше по профилактироваться. И сильно увеличивают риск кровотечений, если этому есть предпосылки - например, язва желудка или ВЗК

Originally posted by zhogl:

что виноват атеросклероз?

так видно же по обследованию-пошел склероз!

Originally posted by zhogl:

а УЗДГ?

тоже видимо нет

Originally posted by mokiy:

Ещё в советское время по радио слышал,1/4 таблетки аспирина с утра натощак за 30 минут до еды разжижает кровь.

также слышал об этом старинном методе лечения.

Originally posted by Why123:

аспиринки не уменьшают рисков тромбозов, увы.

да, это плохо.

так хорошо, как то выправить ситуацию с закупоренными сосудами теперь можно-это шунтирование?

alfabravo:

Сергей Иванович давайте все на потом отложим пока что?

Хорошо. Дайте знать, у меня есть вопрос по связке - атеросклероз и тромбоз от сгущения эритроцитов.

Originally posted by mokiy:

Ещё в советское время по радио слышал,1/4 таблетки аспирина с утра натощак за 30 минут до еды разжижает кровь.

Еще раз: разжижение крови приемом антикоагулянтов (ацетилсалициловой кислотой в том числе) не имеет НИКАКОГО отношения к профилактике атеросклероза.

Originally posted by alfabravo:

как то выправить ситуацию с закупоренными сосудами теперь можно-это шунтирование?

А я, честно говоря, не вижу в описании каких-либо причин для "выправления ситуации с закупоренными сосудами" - не так там все плохо. А вот дообследоваться нужно - как минимум сделать УЗИ/доплер позвоночных артерий. Ну и за показателями свертываемости крови нужно следить, конечно.

Кстати, а ЭХО КГ (УЗИ сердца) Вашему знакомому делали? Нарушение сердечного ритма весьма часто сопровождается образованием тромбов - которые и служат причиной ишемического инфаркта...

Originally posted by vasilijchapaew:

тромбоз от сгущения эритроцитов

Кстати, та тëтка, что в ролике, даже, что видит (а видит она херню ) не может это интерпретировать: её (или ваша ) "каша из эритоцитов" - как раз, сниженная!!! вязкость (обусловленная эритроцитами) крови, а вот эти "эритроцитарные столбики" аглютинированных между собой эритроцитов (что само по себе, не патология, а один из регуляторных механизмов) - повышают вязкость (во влиянии на это эритроцитов, а есть и другие факторы)
Советовать вам не смотреть всякий ютубовский бред, ведь, не имеет смысла?

Originally posted by Why123:

Советовать вам не смотреть всякий ютубовский бред, ведь, не имеет смысла?

Абсолютно бесполезно...

Знаете, в Китае ввели новое правило общения в социальных мессенджерах - теперь давать медицинские и юридические советы и комментарии может ТОЛЬКО дипломированный специалист, получивший соответствующую лицензию от министерства здравоохранения и юстиции соответственно.

Еще раз убеждаюсь, насколько китайцы мудрые люди

Why123:

Кстати, та тëтка, что в ролике, даже, что видит (а видит она херню ) не может это интерпретировать: её (или ваша ) "каша из эритоцитов" - как раз, сниженная!!! вязкость (обусловленная эритроцитами) крови, а вот эти "эритроцитарные столбики" аглютинированных между собой эритроцитов (что само по себе, не патология, а один из регуляторных механизмов) - повышают вязкость (во влиянии на это эритроцитов, а есть и другие факторы)
Советовать вам не смотреть всякий ютубовский бред, ведь, не имеет смысла?

Нельзя однозначно сказать, какая из разновидностей крови - с агглютинированными эритроцитами или распределёнными в виде кашицы - более вязкая.
Агглютинация эритроцитов - строго специфический иммунологический процесс, при котором эритроциты склеиваются между собой. В норме они имеют отрицательный заряд на поверхности, создающий эффект отталкивания. Но при наличии специфических антител этот эффект преодолевается, и клетки формируются характерные агрегаты.
analizytut.ru
Распределение в виде кашицы (агрегация) - это неспецифическое склеивание эритроцитов, которое наблюдается при патологических состояниях или под влиянием химических веществ.
analizytut.ru
Таким образом, нельзя сказать, какая из разновидностей крови более вязкая.

Доктор Why123, вы знаете как я вас уважаю!
Но я должен сказать вам, что вы.. .
немного непоследовательны для моего понимания.

Ну ладно, вам не нравится (это чувство, я понимаю) систематический обзор, в котором на 155 РКИ на десятках миллионов людей обнаружилась закономерность - вакцинированные от гриппа и ковида люди внезапно оказались в более выгодных, мягко говоря, условиях по сравнению с непривитыми по ССЗ, а именно, непривитые ЧАЩЕ в разы заболевали ССЗ.

Но здесь то в таком простом вопросе, который непонятен только мне, по двум причинам -1. я необразован и туп от рождения, 2. я ничего не утверждаю, а задаю вопросы, на которые вы могли бы в очередной раз блистательно ответить.

Собственно без нас, таких как я, кому вы будете демонстрировать ваши необыкновенные способности, когда вам и РКИ не указ, не нужны, вы же можете теологически прогнозировать любые последствия, имея данные в виде вопросов, хотя бы и от меня.

А так еще кто задаст.
И тут будет многократно усиленный эффект.
Обратите, пожалуйста, на это внимание.

Originally posted by Gladiator:

лицензию от министерства здравоохранения и юстиции соответственно.

а в мин.юсте какие фильтры? Член КПК, семьянин, непьющий, регулярно чтит Жэнминьжибао?

Originally posted by alfabravo:

так видно же по обследованию-пошел склероз!

виноват или просто мимо проходил?

Originally posted by Gladiator:

А я, честно говоря, не вижу в описании каких-либо причин для "выправления ситуации с закупоренными сосудами" - не так там все плохо. А вот дообследоваться нужно - как минимум сделать УЗИ/доплер позвоночных артерий. Ну и за показателями свертываемости крови нужно следить, конечно.
Кстати, а ЭХО КГ (УЗИ сердца) Вашему знакомому делали? Нарушение сердечного ритма весьма часто сопровождается образованием тромбов - которые и служат причиной ишемического инфаркта...

все Ваши советы и рекомендации адресно транслирую моему другу Александру.
В шунтировании,либо какой либо пересадке пока что нет необходимости как я понял.

Originally posted by vasilijchapaew:

для моего понимания.

Тромб образует фибрин - такой линейный полимер, полимеризуется в виде растворимых нитей, которые потом могут быть сшиты поперечно и стабилизированы в нерастворимый фибрин, на который, в свою очередь, налипают форменные элементы крови - разновсяческие лейкоциты, тромбоциты и эритроциты тоже. Так что, и без эритроцитов тромб образуется, если ему суждено.. .

Originally posted by zhogl:

а в мин.юсте какие фильтры?

Член коллегии адвокатов, например, или дипломированный нотариус...

Originally posted by vasilijchapaew:

Агглютинация эритроцитов - строго специфический иммунологический процесс, при котором эритроциты склеиваются между собой. В норме они имеют отрицательный заряд на поверхности, создающий эффект отталкивания. Но при наличии специфических антител этот эффект преодолевается, и клетки формируются характерные агрегаты.

О!

Вот это абсолютно правильное объяснение эффекта агглютинации эритроцитов - а не та умопомрачительная чушь про "склеивание эритроцитов в кашу под влиянием алкоголя"

Originally posted by Why123:

Так что, и без эритроцитов тромб образуется, если ему суждено.. .

Я, если позволите, объясню проще - эритроциты могут "склеиваться" только в ДВУХ случаях:

1) В живом организме под влиянием специфических иммуноглобулинов - например, при развитии ДВС синдрома. Это достаточно редкое явление, в основном предшествующее или сопровождающееся развитием шока.

2) В неподвижном состоянии - на предметном стекле, когда нет движения жидкости. Можно получить только при определенных лабораторных условиях.

Во всех остальных случаях группу эритроцитов можно рассматривать как множество теннисных шариков, брошенных в пруд - они соберутся кучей в самом спокойном месте, но сразу разъединятся и трансформируются в цепочку при попадании в струю жидкости...

Originally posted by alfabravo:

все Ваши советы и рекомендации адресно транслирую моему другу Александру.

Будет разумнее, чтобы Ваш друг записался ко мне на прием и сам задал интересующие его вопросы - чтобы не получался "испорченный телефон"

Originally posted by vasilijchapaew:

Агглютинация эритроцитов - строго специфический иммунологический процесс, при котором эритроциты склеиваются между собой.

Только, это не "каша", а, именно, "столбики" - они могут склеиваться только (за очень редким исключением) своей относительно "плоской" частью - чисто физика, "каша" и неструктурированная "куча" ну никак не образуется - для этого они должны быть формой близкой к сферической, когда силам нашего друга ван дер ваальса всё равно к какому месту приложиться. И, даже, это не важно - агрегация эритроцитов не влияет на проникновение эритроцита даже в капиляр, диаметр ко того в несколько раз меньше диаметра эритроцита - "столбики" разрушаются при минимальных, чисто механических сдвиговых усилиях.

Originally posted by Gladiator:

В неподвижном состоянии - на предметном стекле, когда нет движения жидкости. Можно получить только при определенных лабораторных условиях.

Во всех остальных случаях группу эритроцитов можно рассматривать как множество теннисных шариков, брошенных в пруд - они соберутся кучей в самом спокойном месте, но сразу разъединятся и трансформируются в цепочку при попадании в струю жидкости...

Отлично!

Originally posted by Gladiator:

Будет разумнее, чтобы Ваш друг записался ко мне на прием и сам задал интересующие его вопросы - чтобы не получался "испорченный телефон"

Все точно так, передал ему все! Благодарю Вас!

Why123:

агрегация эритроцитов не влияет на проникновение эритроцита даже в капиляр, диаметр ко того в несколько раз меньше диаметра эритроцита - "столбики" разрушаются при минимальных, чисто механических сдвиговых усилиях.

Именно так, поэтому демонстрация капли крови в микроскопе для объяснения механизма тромбообразования - являтся актом популизма для не понимающих процесса агглютинации или же проявлением исключительной безграмотности...

Originally posted by alfabravo:

Благодарю Вас!

Всегда к Вашим услугам

Очень хочет знать пациент, в принципе существует ли у нас в России возможность именно пересадки испорченных атеросклерозом сосудов? может Вы знаете, Максимилиан Григорьевич, о подобной практике замены?

Originally posted by alfabravo:

в принципе существует ли у нас в России возможность именно пересадки испорченных атеросклерозом сосудов?

Разумеется - такие операции выполняются в институте коронарной и сосудистой хирургии им. Бакулева.